自她有记忆以来，艾米·普格·伯纳德（Prof Aimee Pugh Bernard）就不需要太多睡眠。她通常在22:00左右上床，04:30左右醒来。
“我完全清醒，根本无法继续待在床上。”她说。
有时候她无法立刻入睡，总共只睡五小时，但第二天仍然精力充沛。她会带狗散步、在健身房完成一小时高强度运动，并在08:00之前累积一个半小时的工作时间。
她本身是科罗拉多大学（University of Colorado）的免疫学教授，朋友们对她能睡那么少却能完成这么多事情感到惊讶。但在她的家族中，这很正常，因为她的父亲和兄弟也是如此。
伯纳德是少数，我们大多数人都需要更多睡眠。
根据美国国家睡眠基金会（National Sleep Foundation）最新的证据回顾，26至64岁成年人平均每24小时需要约七至九小时睡眠。
人们所需睡眠时间为何存在巨大差异，一直是个长期未解之谜。过去几年，科学家确认遗传因素是重要因素。
而制药业希望从中找出线索，开发新药物去治疗睡眠障碍患者。
不仅睡眠时间短，还避免记忆力受损
2019年，伯纳德得知了自己拥有这项睡眠“超能力”的可能原因。
加州大学旧金山（三藩市）分校（University of California, San Francisco）一个研究团队，发现了一种与人类睡眠时长相关的基因突变。
携带这种突变的人通常在正常时间就寝，但他们会很早醒来，每晚往往只睡四至六个半小时。伯纳德向研究团队寄出血液样本后，发现自己正是其中之一。
这种罕见且可遗传的状况，被称为“家族自然短睡眠”（familial natural short sleep, FNSS）。自那之后，科学家又发现了数种与家族自然短睡眠有关的突变。
研究团队首席研究员、分子生物学家傅嫈惠表示，该领域最大的谜团之一是，患有家族自然短睡眠的人似乎在极少睡眠下依然“状况良好”，个中原因仍在研究中。
证据显示，与家族自然短睡眠有关的基因变异，不仅会导致睡眠时间较短，还可能保护携带者免受相关后果影响，如记忆力受损。
来自台湾的傅嫈惠教授于2019年主导的一项实验，将一种与家族自然短睡眠相关的突变引入小鼠体内。研究团队发现，携带相关变异的小鼠不仅睡得较少，似乎还能免受记忆缺陷影响。另一项测试则发现，携带部分这类变异的小鼠较不容易出现鼠类版本的阿兹海默症（Alzheimer's disease；阿尔茨海默症）。
2014年，一个国际研究团队研究了一对人类异卵双胞胎，其中一人携带短睡眠突变，另一人则没有。研究发现，携带突变的双胞胎平均比其兄弟姐妹少睡约一小时。
研究人员还发现，当两人都被持续保持清醒38小时后，携带突变者在表现测试中的失误次数，比另一人少约40%。
研究人员亦发现两人的睡眠模式存在一些有趣差异。尽管携带突变者睡得较少，但他的非快速动眼睡眠（non-REM sleep）几乎与兄弟相同。其中包括慢波睡眠（slow-wave sleep），即所谓的“深层睡眠”，这可能意味着他在某些方面能从有限的睡眠中获得更多益处。
制药业的梦想
傅嫈惠表示，这个领域的研究仍在进行，而且极其重要。
在制药产业中，有人希望有朝一日，对短睡眠者的研究成果能促成治疗睡眠障碍的药物问世，或帮助军事人员在较少睡眠下维持运作。
为此，科学家不仅要了解这些变异是否能保护短睡眠者免受负面影响，也必须弄清楚其具体机制。若缺乏这些资讯，开发出的药物可能会产生意料之外的副作用。
傅嫈惠说：“你必须了解它如何运作。你不希望自己睡得更少，结果在10年、5年或20年后罹患阿兹海默症、帕金森症（Parkinson's disease；柏金逊症）或癌症。”
好处与风险
研究估计，睡眠时长约有30%至65%受到遗传影响。
换句话说，人与人之间睡眠时间差异最多有65%可由基因解释。迄今为止，研究人员已发现数百个基因组区域会影响睡眠时长。
伦敦国王学院（King's College London）遗传学家伊莎贝尔·奥斯汀—齐默曼（Isabelle Austin-Zimmerman）及其团队表示，对一般人而言，基因差异或许能解释约20分钟的睡眠时长差距。
针对这些较常见的基因变异，能否减轻睡眠不足影响的研究仍然有限。
不过，由伦敦大学学院（University College London）临床学术产科及妇科医生基娅拉·彼得罗塞利尼（Chiara Petrosellini）领导的一项最新研究找到了一些证据。研究团队分析了343名患有双相情绪障碍（bipolar disorder；躁郁症）且曾生育女性的基因资料。
研究人员根据疑似与短睡眠有关的突变存在与否，评估她们成为短睡眠者的可能性。结果显示，评分最高、最可能属于短睡眠者的女性，其产后精神病风险只有评分最低者的一半，失眠方面也出现相同趋势。
研究人员指出，仍需更多研究验证，但这些人有可能在较早的人生阶段，已发展出较高的睡眠中断耐受能力。这或许减轻了产后睡眠受干扰对情绪造成的影响。
不幸的是，从基因上倾向短睡眠并非总是有益。事实上，奥斯汀—齐默曼及其团队针对更大规模人群（并非专门研究患有双相情绪障碍的母亲）的研究发现，一般而言，与较短睡眠有关的基因变异和较高的失眠风险及疲劳感有关。
这些变异还与多种心理及身体健康状况有关，包括注意力不足过动症（ADHD；注意缺陷多动障碍／多动症）、忧郁症状及第二型糖尿病。
这并不一定表示短睡眠或容易短睡眠，会导致这些疾病。但这确实意味着，短睡眠的基因倾向，并不总能保护人们免受这些风险影响。
无恙的错觉
更复杂的是，即使我们自认在睡眠不足情况下仍能正常运作，也未必是最可靠的判断者。
有研究发现，当健康成年人每晚只能在床上待四或六小时时，他们在各项认知测试中的表现会持续变差。
然而，两星期后，参与者仍将自己的睏倦程度评为仅“略有睡意”。
华盛顿州立大学（Washington State University）睡眠与表现研究中心（Sleep and Performance Research Center）睡眠科学家汉斯·范东根（Hans van Dongen）共同参与了这项研究。他表示，你会逐渐出现更多功能损害，但同时也愈来愈察觉不到这些损害。
许多人确实比其他人需要更少睡眠，这一点仍然成立。范东根本人的其他研究也发现，有些人对睡眠剥夺更具抵抗力。但这意味着，要理解这些差异，比起单纯询问一个人睡几小时或隔天感觉如何，要复杂得多。
从长远来看，像奥斯汀—齐默曼和傅嫈惠等人的基因研究成果，或许有助找出哪些人真的能以极少睡眠维持良好状态。同时也能辨别出那些自觉良好、但实际上较容易出现功能受损风险的人。
最终，人们希望这些发现能催生药物，帮助短睡眠者提高对睡眠不足的耐受力。
但在此之前，这些研究成果仍能帮助人们了解，自己为何会以某种方式睡眠。
伯纳德表示，得知自己携带 FNSS 相关变异之一后，让她如释重负。身为科学家，她早已知道人与人之间存在天生差异，睡眠也是如此。她也一直很珍惜这些额外时间，让她能在丈夫和孩子仍熟睡时，提前展开一天的工作。
即便如此，伯纳德也曾怀疑自己是否只是特别不擅长放松，或者自己睡不更多是否代表承担了太多责任。
伯纳德说：“现在我有答案了。我知道，从基因上来说，这就是我的样子，而我只能接受它。”
阿曼达·鲁杰里（Amanda Ruggeri）是一名科学、心理学及历史记者。
本文原以英文撰写，我们使用了人工智能协助翻译，并由BBC记者在发布前进行审核。了解更多关于我们如何使用人工智能的资讯。